Causas e fatores perigosos da esclerose múltipla

A esclerose multistática (MS) é uma doença neurológica progressiva que afeta o sistema nervoso central (SNC).

Toda vez que você dá um passo, pisca ou move os braços, o sistema nervoso central funciona. Milhão de células nervosas no cérebro enviam sinais para todo o corpo e controlam as seguintes funções:

  • movimento
  • sentimentos
  • Memória
  • Função cognitiva
  • Discurso

As células nervosas se comunicam enviando sinais elétricos através de fibras nervosas. Uma camada chamada Mielin bainha cobre fibras nervosas e protege. Com essa proteção, cada sinal nervoso é alcançado corretamente ao seu objetivo.

Em pacientes com EM, as células imunológicas atacam acidentalmente e destruem as bainhas de Mierlin. Essa lesão faz com que o sinal nervoso seja cortado. O sinal de neurófulo danificado causa os seguintes sintomas de fraqueza:

  • Transtorno de movimento de caminhada e coordenação
  • Fraqueza da força muscular
  • fadiga
  • Transtorno da visão

A influência da EM varia de pessoa para pessoa. A gravidade da doença e o tipo de sintomas variam de pessoa para pessoa. Existem vários tipos de EM, e o progresso de causas, sintomas e distúrbios difere.

A causa do MS em si é desconhecida. No entanto, os cientistas acreditam que quatro fatores aumentam o risco de início. Quais são esses fatores de perigo?

  • infecção
  • Hereditário
  • Sistema imunológico
  • ambiente

Neste artigo, explicaremos em detalhes os fatores de perigo e a pesquisa que os apoia. consulte Mais informação

A EM é considerada uma doença induzida por imunidade. Esse tipo de doença ocorre quando o sistema imunológico causa mau funcionamento e ataca o sistema nervoso central.

A EM é frequentemente chamada de doença aut o-imune. Em doenças autoimunes, os sistemas imunológicos são considerados parte de inimigos externos, como bactérias e vírus, incorretamente. Portanto, o sistema imunológico reage e ataca uma organização saudável.

Sab e-se que o MS tem um efeito direto na bainha de Mierlin, mas não está claro a causa do sistema imunológico atacando Mielin. É por isso que a EM é considerada uma doença induzida por imunidade.

Quais células imunes estão envolvidas?

Muitos estudos revelaram que dois tipos de células imunes, células B e T, são importantes na EM. Na EM, essas células invadem o SNC, causando inflamação e danos aos tecidos do SNC, como Mierlin.

Na EM, as células T são ativadas por gatilhos desconhecidos considerados proteínas da Mielin. Uma das proteínas de Mierlin mais comumente estudadas é conhecida como proteína básica de Mierlin.

As células T ativadas entram no sistema nervoso central através dos vasos sanguíneos e liberam várias moléculas que causam inflamação e danos aos tecidos.

As células T, chamadas células T reguladoras, normalmente funcionam para retardar as respostas inflamatórias. No entanto, na EM, as células T reguladoras não funcionam adequadamente, resultando em inflamação contínua e danos nos tecidos.

As células B são células do sistema imunológico que produzem anticorpos. Ativado por um tipo de célula T chamada célula T auxiliar. Na EM, as células B ativadas também migram para o SNC, onde produzem anticorpos e outras proteínas que causam danos ao SNC.

Os cientistas continuam a trabalhar para entender o que faz com que essas células sejam ativadas e atacadas. Eles também procuram maneiras de retardar ou interromper a progressão da doença.

Acredita-se que vários genes estejam envolvidos na EM. Suas chances de desenvolver EM são ligeiramente maiores se você tiver um parente próximo, como um pai ou irmão, com EM.

Se um dos pais ou irmão tiver esclerose múltipla, o risco de desenvolver a doença ao longo da vida é estimado em cerca de 3%. A chance média de desenvolver EM é de 0, 1-0, 3%.

Muitas pessoas com EM também têm um familiar com a doença. Para ilustrar isto, um estudo de coorte de 2014 acompanhou 150 pessoas diagnosticadas com EM para ver se os seus familiares também tinham a doença.

Os investigadores descobriram que 49 das 150 pessoas (ou 32, 7 por cento) relataram pelo menos um familiar com EM durante um período de 35 anos. Um total de 86 parentes afetados foram relatados.

Qual o papel da genética no risco de EM?

De acordo com a Sociedade Nacional de Esclerose Múltipla (NMSS), aproximadamente 200 genes foram estudados como envolvidos no risco de esclerose múltipla. Muitos desses genes estão envolvidos na regulação imunológica e nas respostas imunológicas.

É importante notar que a EM não é uma doença genética, o que significa que não é transmitida diretamente de pai para filho.

Em vez disso, a pesquisa sugere que a EM é uma doença poligênica. Isto significa que as pessoas diagnosticadas com EM podem transportar vários genes, e não apenas um, que aumentam o risco de desenvolver EM.

Como os genes são compartilhados dentro das famílias, você pode herdar muitas mutações genéticas que aumentam o risco de EM. Isto é especialmente verdadeiro para parentes próximos que foram diagnosticados com EM.

Simplesmente saber o número de mutações genéticas não é suficiente para prever se uma pessoa desenvolverá EM. Os cientistas acreditam que os factores de risco genéticos interagem com factores de risco ambientais e infecciosos para contribuir para a disfunção do sistema imunitário observada na EM.

Fatores ambientais são coisas que você encontra em seu ambiente. Vários fatores de risco ambientais estão associados ao risco de EM. Esses incluem:

  • Baixo teor de vitamina D ou baixa exposição solar
  • Níveis baixos de vitamina D ou níveis baixos de vitamina D
  • Baixos níveis de vitamina D ou pouca luz solar ou baixos níveis de vitamina D

Destes, uma revisão de 2019 descobriu que o baixo teor de vitamina D ou a baixa exposição à luz solar são fatores de risco ambientais moderados para EM. Acredita-se que a poluição do ar e os solventes orgânicos tenham uma relação fraca.

Vitamina D

A vitamina D é benéfica para a função imunológica. A exposição solar é uma importante fonte de vitamina D, mas esse nutriente também pode ser obtido em pequenas quantidades por meio de dieta e suplementos.

Os epidemiologistas estão a observar um padrão de aumento de casos de EM em países distantes do equador, sugerindo que a vitamina D pode desempenhar um papel. As pessoas que vivem perto do equador recebem mais luz solar. Como resultado, o corpo produz mais vitamina D.

Quanto mais sua pele é exposta à luz solar, mais vitamina D seu corpo produz naturalmente. Como a EM é considerada uma doença imunomediada, a exposição ao D e a exposição solar podem estar associadas.

De acordo com uma revisão de 2018, as evidências de estudos observacionais sugerem que o consumo de quantidades suficientes de vitamina D está associado a um risco reduzido de EM. No entanto, mais pesquisas são necessárias para esclarecer a natureza deste composto e como ele é influenciado por outros fatores.

A baixa exposição solar durante a infância e a adolescência aumenta o risco de desenvolver EM na idade adulta, de acordo com uma revisão de 2019 que examinou os riscos ambientais e genéticos associados à EM.

Poluição do ar

Exemplos de poluição do ar incluem gases de escape de veículos e fumaça de processos de fabricação. Acredita-se que a poluição do ar aumenta o risco de doenças como a esclerose múltipla, promovendo inflamação e estresse oxidativo no corpo.

Dois grandes estudos de coorte realizados em 2017 não encontraram nenhuma associação entre a poluição atmosférica e o risco de EM.

Solvente orgânico

Solventes orgânicos como benzeno e tetracloretileno são produtos químicos utilizados em várias indústrias. Estes estão incluídos em produtos como tintas, adesivos e laca.

Pens a-se que esses produtos químicos podem promover a inflamação e interagir com outros fatores de risco de EM para aumentar o risco de EM. Na pesquisa baseada em grupo de 2018, a exposição a solventes orgânicos aumenta o risco de EM, independentemente da presença ou ausência de EM.

Há também algumas evidências de que certas infecções virais podem aumentar o risco de EM. Uma das doenças infecciosas que atraem a atenção é o Epstein Barvírus (EBV). Existem outras coisas como as seguintes:

  • Herpesvirus-6 (HHV-6) que causa sintomas como o saquê
  • Vírus do vírus da varicela (VZV) que causa varicela
  • Site Megalo Virus (CMV)
  • Retrovírus interno humano (HERVS)

Todos os vírus acima podem causar uma infecção crônica ao longo da vida. Na EM, esper a-se que esses vírus afetem o sistema imunológico, causando disfunção, aumento da inflamação e Mierlin.

De acordo com uma teoria, bactérias e vírus com componentes semelhantes às células cerebrais e espinhais continuam causando dois sistemas imunológicos:

  • O sistema imunológico entende mal o milin normal ao redor do cérebro e da medula espinhal como substância estranha.
  • O sistema imunológico destrói Mierlin ao redor do cérebro e das células da medula espinhal.

Essa reação é conhecida como imitação molecular.

Os pesquisadores também identificaram proteínas que imitam proteínas básicas da Mielin, que são consideradas alvo da disfunção do sistema imunológico na EM. Essas proteínas são derivadas dos seguintes patógenos a seguir:

  • Ebv
  • HHV-6
  • Human Koro Navirus 229E
  • Bactérias de pneumonia clamídia

Epstein Barvírus (EBV) e MS

O EBV é um vírus que causa vocais mononucleares infecciosos. Estim a-se que cerca de 95 % dos adultos em todo o mundo sejam infectados com EBV. Uma vez infectados com o EBV, usamos alguns mecanismos únicos para adormecidos nas células B no corpo e escondemos do sistema imunológico.

Existem muitas teorias sobre como o EBV está envolvido no MS, mas nenhum deles foi comprovado com precisão. Por exemplo, há algo como o seguinte:

  • A infecção ativa do EBV promove a inflamação e os danos do SNC.
  • As células B infectadas por EBV se acumulam no SNC, estimulam células T e produzem anticorpos que atacam mierin e outros tecidos do SNC.
  • As células T, específicas das proteínas EBV, continuam a atacar proteínas do CNS, que parecem ser semelhantes (imitação molecular).
  • As células B infectadas com EBV produzem moléculas inflamatórias.
  • A célula B infectada com o EBV supera o receptor EBI2 na superfície da célula B e produz EBI2:
    • Promove o jogo de células B e células t para o sistema nervoso central
    • Controle o desenvolvimento de Mierlin
    • Envolvido no controle do sistema imunológico

    As infecções por EBV podem interagir com outros fatores de risco genético e ambiental para aumentar o risco de EM. A natureza dessa interação é desconhecida.

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